肝細胞癌（かんさいぼうがん、英Hepatocellular carcinoma; HCC）は、肝臓に発生する腫瘍の1つで、肝細胞に由来する悪性腫瘍である。
原発性肝癌の90%以上を占める。80%?90%が肝硬変あるいはその前段階である慢性肝炎に合併して発生する。男女比は約3:1で男性が多い。発症平均は60代前半。
日本や東アジアでは欧米よりも肝細胞癌の発生率が高い。これは元々地域的にC型肝炎ウイルスの感染率が高いことが原因と考えられている。
日本や西欧ではC型肝炎が原因として多いが、その他のアジアやアフリカではB型肝炎が多い。
肝細胞癌の多くはウイルス性肝炎から発生する。C型肝炎が70?80%で最多であり、次いでB型肝炎が10%?20%と多い。その他、BC重複感染と非B非Cが数%ずつある。
まれな原因としてヘモクロマトーシスやアフラトキシン暴露などが挙げられる。肝細胞癌になる前に素地として慢性肝炎や肝硬変が存在する事が多い。特にC型肝炎が原因の場合にはほとんどが肝硬変を経て癌化する経過をたどる。（発癌率は年7?8%であり、6年から7年で50%が発癌する）一方、B型肝炎では肝硬変からの発癌以外に、慢性肝炎からいきなり肝細胞癌になることがある。これはB型肝炎ウイルスはDNAウイルスでありHBV遺伝子が感染肝細胞の癌遺伝子を活性化しているためである。また、アルコール性肝硬変を原因とする肝細胞癌は日本では少ない。
最近では、非アルコール性脂肪性肝炎（NASH: non alcohlic steato-hepatitis）を原因とする発癌が増加している。NASHは、飲酒習慣のない脂肪肝患者に発生する非ウイルス性肝炎で、急速に肝硬変に進展したり、肝癌が発生するなど、重症化しやすく、近年注目されている。
カビ毒アフラトキシンに汚染された工業原料米（事故米）が食用として流通し、問題となっている。
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HBVに関してはその発癌機構にHBVウイルス（DNAウイルス）の肝細胞への取り込みが関与していることはよく研究されているが、HCVの場合は依然として不明である。ひとつの可能性として肝硬変による慢性の細胞障害が考えられている。しかし劇症肝炎では肝細胞が殆ど死滅するのに癌化することはあまりなく、慢性の刺激がどこまで重要かは意見が分かれるところである。おそらくHBVでも肝硬変を経てから発癌する場合はHCVでの発癌に近い機序で行われていると推察される。HBVウイルスは原則として、成人発症の場合は急性肝炎となり、ウイルスはいずれ排除される。新生児期や乳児期にHBVの感染が起こると、いわゆるHBVキャリアとなる。HBVキャリアの場合はウイルスの排除がなされないため、慢性肝炎を経て、肝硬変に至るとされている。ただし、全例が慢性肝炎に移行するわけではなく、成人になってウイルスが消失することも多い。キャリアの場合は細胞分裂が盛んな時期にHBVが取り込まれているので発癌率が高くなるのは当然である。事実HBVキャリアと成人感染のHCV感染者で肝細胞癌の発生を比較したところ、HBVキャリアの方が10?20年発癌が早かった。しかしこれは条件異なりすぎて、HBV感染者の方が発癌しやすいとはいえない。近年、HBVもウイルスのタイプが変化し、成人発症でも慢性化するタイプが増えてきたので、こういった症例を用いて検討をしない限り結論はでないと考えられている。
現在コンセンサスを得られていることは、いかなる慢性肝障害も肝細胞癌のリスクとなる、ということだけであり、リスクの程度の差の検討は十分ではない。